Hoofdstuk IX: AIDS: wetenschappelijke en epidemiologische aspecten

Hoe groot is de kans voor seropositieven op het krijgen van AIDS? Met betrekking tot de kans op het krijgen van AIDS na gebleken seropositiviteit is nu komen vast te staan dat deze niet, zoals ten onzent nog wel wordt beweerd, 20 – 30% is, maar vrijwel zeker 50% na 5 jaar seropositiviteit en statistisch gezien 99% na 7.8 jaar. Voor de seropositieven lijkt het erop dat het ziekteproces onafwendbaar en onomkeerbaar is. Het heeft dan ook weinig zin meer. nog onderscheid te maken tussen ARC (AIDS Related Complex) en ‘full-‘blown AIDS.

Men zou zich zelfs kunnen afvragen of – vanaf nu – niet iedere seropositieve als AIDS-patiënt geklassificeerd moet worden. De uitspraak: een positieve HIV-test betekent niet dat iemand AIDS heeft, is bijna een axioma geworden onder autoriteiten in de gezondheidszorg, in voorlichtingscursussen en in de media. Onderscheid maken tussen HIV-infectie en AIDS is misleidend. Seropositief zijn, betekent gewoon dat iemand AIDS heeft zonder verschijnselen. De term ‘AIDS’ reserveren voor degenen, die symptomen van ‘full-‘blown AIDS vertonen, is hetzelfde als tegen iemand, die kanker heeft zonder verschijnselen, zeggen dat hij geen kanker heeft. Asymptomatische seropositieve personen zijn dus geen gezonde dragers!

Gebleken is dat het AIDS-virus niet uitsluitend via destructie van het immuunsysteem zijn dodelijke activiteit ontplooit, maar ook in staat is op directe wijze te doden door aantasting van het hersenweefsel. Het virus passeert de bloed-liquor barriere door – als in het paard van Troje – zich te verbergen in macrophagen en met hen mee te reizen. Vroege dementie en stoornissen in de coördinatie van vitale lichaamsfuncties, zijn o.m. uitingen van deze infectie, zonder enige tekenen van depressie van het immuunsysteem. Behalve de T4-helpercellen en cellen van het centraal zenuwstelsel zijn er meer lichaamscellen, die CD4-receptoren bevatten, waaraan het HIV zich bij voorkeur hecht. Dit zijn o.a. macrophagen in de longblaasjes en in de darm¬wand, maar ook de cellen van Langerhans in de huid en in neus en mond.

Het feit dat immuunsuppressie niet hoeft voor te komen als het HIV op directe wijze zijn verwoestende invloed doet gelden, betekent dat deze zieken en doden niet worden meegeteld in de officiële registratie van AIDS-gevallen, die immers alleen ‘full-‘blown AIDS-patiënten omvat. Men kan zich afvragen of hier de bedoeling achter zit het werkelijke aantal AIDS-gevallen te verbloemen teneinde te kunnen verkondigen dat het allemaal nog wel meevalt.

Nu de vraag: wat kunnen we nog doen om de AIDS-epidemie de baas te worden of zoveel mogelijk in te dammen? Het antwoord is tweeledig omdat AIDS enerzijds een medisch probleem is, maar anderzijds heel duidelijk morele aspecten toont.

Een medicament, dat het virus doodt, zal ook de cellen waarin het zich bevindt doden en dan zijn we even ver van huis. Het fabriceren van een vaccin stuit op de grote moeilijkheid, dat het virus voortdurend van samenstelling verandert en dat het nagenoeg onmogelijk is een entstof te maken, die tegen al deze varianten bescherming biedt. Naarmate we meer te weten komen over de wijze, waarop het virus de cel binnendringt en zich daar vermenigvuldigt, stijgt de kans op een afdoende bestrijding. Helaas blijkt ook dat met het toenemen van de kennis, het aantal nieuwe vragen zich opstapelt en dat telkenmale oude zekerheden overboord moeten worden gezet.

De in juni jl. gehouden internationale AIDS-conferentie in Berlijn met 14.000 deelnemers, 800 voordrachten en 4500 posters, liet duidelijk zien dat een groot aantal vragen onbeantwoord is gebleven. Vragen, die wel moeten worden beantwoord, alvorens een geneesmiddel of vaccin kan worden gemaakt.

Een van de belangrijkste vragen luidt: wat is de oorzaak van het ineenstorten van het immuunsysteem bij AIDS? Is de tot nu toe gangbare voorstelling van zaken, dat het HIV op directe wijze de CD4-cellen (T4-helper-cellen en macrophagen) doodt, wel de juiste? Omdat slechts een zeer geringe hoeveelheid virus in staat is het immuunsysteem te vernietigen en bovendien gebleken is dat, op het moment van de daling van de CD4-cellen, slechts zeer weinig HIV in het bloed kon worden aangetoond, worden nu nog 3 andere theorieën onderzocht:
– het virus doet zijn werk via een nog onbekende co-factor;
– het virus stimuleert de cytotoxische (killer) cellen zodanig dat deze ook gezonde T4-cellen doden, ofwel het virus lokt een destructief immunologisch proces uit waarbij het lichaam zijn eigen immuuncellen als vreemd eiwit ziet en deze doodt;
– het virus kan CD4-cellen er toe aanzetten zichzelf te vernietigen, apoptosis, ofwel zelfmoord te plegen waarschijnlijk door een verminkt chemisch signaal af te geven.

Hoe kan vermenigvuldiging van het virus worden voorkomen?
Hoewel veel onderzoekers het genezen van een HIV-infectie als een onbereikbaar doel beschouwen, heeft men toch getracht in te grijpen in de ontwikkelingscyclus van het HIV, om het uitbreken van AIDS-symptomen uit te stellen. Een van deze bestrijdingstaktieken wordt gevormd door middelen, die de voortplanting van het virus in de getroffen cel verhinderen. Nadat het virus de betreffende cel is binnengedrongen, werpt het zijn eiwitmantel af en komt het RNA van de erfmassa vrij. Het aanwezige enzym reverse transcriptase zet het RNA om (“vertaalt” het) in het DNA (deoxyribonucleinezuur) van het erfelijk materiaal van de gastheercel en bouwt het hierin in. Bij iedere celdeling wordt nu ook een copie gemaakt van het viraal genoom en zo zorgt het virus, dooor gebruik te maken van de stofwisseling van de gastheercel, voor zijn eigen vermenigvuldiging.

Men is al geruime tijd doende te trachten. deze “AIDS-fabrlek” stil te leggen met behulp van AZT (aziothymidine, Retrovlr) dat de werking van het enzym transcriptase afremt. De bijwerkingen van dit middel zijn echter talrijk, o.m. ernstige bloedarmoede waardoor vaak bloedtransfusies noodzakelijk zijn. Een genezende werking bezit het niet, hoogstens zou het de overlevingsduur enigzins verlengen.

Een groots opgezet Engels-Frans onderzoek (het Concorde-project) toonde aan dat patiënten, die AZT kregen toegediend, op het einde van de proef slechts 30 CD4-cellen meer hadden dan de controlegroep, die geen AZT kreeg. Bovendien bleek dat de behandelde groep er niet beter aan toe was dan de onbehandelde. Deze proef wijst erop dat AZT, qua genezende werking, waarschijnlijk een dure, zinloze behandeling is.

Het onderzoek naar geschikte vaccins wordt bemoeilijkt door het ongelofelijk grote mutatievermogen van het virus en omdat het meest geschikte proefdier, de chimpansee, om een geneesmiddel of vaccin uit te proberen, wel seropositief wordt, maar niet ziek na een besmetting met het AIDS-virus. Dit betekent dat alle medicamenten, waarvan men denkt dat ze zullen helpen, op de mens beproefd zullen moeten worden.

Het immuunsysteem voor de gek houden is geen eenvoudige zaak. Toch is dat hetgeen een vaccin moet doen, wil het werkzaam zijn. Vaccins zijn misleiders, onschadelijke aanvallers, waarvan het de bedoeling is dat het lichaam ze als vijanden, als vreemde indringers beschouwt. Als het bedrog werkt, krijgt het lichaam a.h.w. een korte cursus in zelfverdediging, een les die onthouden wordt voor het geval in de komende jaren het werkelijke gevaar opduikt.

image_pdfimage_print